ブルーリ潰瘍

ブルーリ潰瘍の病原体は、マイコバクテリウム・ウルセランスという細菌（以下“M.ウルセランス”と表記）です。この細菌は、ハンセン病や結核を引き起こす細菌と同じ仲間に属します。
M.ウルセランスは、皮膚の傷口や虫に刺された咬み傷などから皮下に侵入し、時に骨まで浸食していきます。M.ウルセランスは、マイコクラトンという毒素を産み出し、この毒素が細胞組織を破壊し、免疫機能を妨げます。感染経路はいまだ完全に解明されていませんが、水中昆虫、蚊、刺咬性節足動物（昆虫類、甲殻類、クモ類、ムカデ類など）が宿主や媒介生物となっていると考えられています。

ブルーリ潰瘍の症状には、活性期と不活性期の2段階があります。

非潰瘍性の症状と潰瘍症状があります。
ブルーリ潰瘍にかかると、皮下に白い突起が現れ、周囲の皮膚が厚く黒ずんでいきます（非潰瘍性の状態）。この症状は主に手足に現れ、かつ下肢で多く見られます。まれに顔の浮腫として症状が現れます。
多くの場合痛み等がないため、病気を治療せず放置すると病状は進行し、皮膚や軟組織を広範囲に破壊し、突起は大きな潰瘍へと成長していきます。骨まで影響がおよぶ場合、著しく外観が変形する場合や、機能障害に至る場合もあります（潰瘍症状）。ブルーリ潰瘍が流行している地域では、70％以上の患者に潰瘍症状が見られます。

過去の感染によって、星形にへこんだ傷跡が皮膚にできている状態です。後遺症がある場合とない場合があります。

WHO（世界保健機関）では、病気のいずれの段階においても、ストレプトマイシンまたはアミカシン（いずれも抗生物質で筋肉注射により投薬します）と、リファンピシンを8週間投薬する併用療法を初期治療として推奨しています。近年の臨床試験では、初期段階におけるこの2剤療法は効果が高く、手術をしないで完治できる割合も高くなっています。さらには、この療法により感染の再発率もほぼゼロとなっています。
病状が進行すると、壊死組織の切除や変形した部位の整形や皮膚移植といった外科手術を行います。手術後の病変部位は乾燥やひび割れを起こしやすく、また、太陽光線のダメージを受けやすいので、保湿やマッサージ、圧迫包帯をしておくなどのケアが必要です。

胎児への影響を考慮し、リファンピシンとクラリスロマイシンの併用療法、もしくは、リファンピシンとモキシフロキサシンの併用療法が処方されています。

免疫機能が弱まるため潰瘍がより進行しやすくなります。ブルーリ潰瘍とHIVの両方に感染している患者は、複数の病変や骨髄炎を発症する傾向にあります。ブルーリ潰瘍とHIVを併発している場合には、結核とHIVの併発に関するガイドラインに従うことが推奨されています。

ブルーリ潰瘍の感染を予防するためのワクチンは、現在研究段階です。短期間での予防目的には特定のワクチン（BCGワクチン）が使用されています。
症状や障害を最小限に抑えるためには、住民の健康教育を行い、症状の早期に発見することが重要です。現在、ブルーリ潰瘍の医療施設での診断方法はなく、診断は研究室で行われます。通常、行われている診断方法は特定のDNAを同定する遺伝子増幅法（PCR法）です。PCR法は最も正確な検査方法で、48時間以内に結果が得られます。

一般的に、ブルーリ潰瘍は、森林伐採や採掘など、何らかの環境的変化が伴う地域で多く見られます。
ブルーリ潰瘍は、アフリカ、南米、西太平洋を中心とした熱帯・亜熱帯・温帯性気候地域の最低でも33カ国で報告されています。なかでも、アフリカ中西部のベナン、カメルーン、コートジボワール、コンゴ民主共和国、ガーナからの報告が多くを占めています。近年はオーストラリアから報告される患者数が増加しています。

この疾患に対する調査が不十分であること、また診断が困難なことから正確な数値は特定できませんが、世界33カ国以上で見られ、そのうち15カ国で毎年5000〜6000例が報告されています。

早期の段階での診断や治療によって死亡率は低下していると推定されます。具体的な推定死亡者数は不明ですが、ブルーリ潰瘍が死因となることはまれです。しかし、完治しても大半の人には機能障害が残ります。

参照情報：

WHO- Neglected Tropical Diseases, accessed March 19, 2014,
http://www.who.int/neglected_diseases/mediacentre/factsheet/en/

CDC- Neglected Tropical Diseases, accessed March 19, 2014,
http://www.cdc.gov/globalhealth/ntd/diseases/